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Este experimento hace que las células inmunes protejan al cuerpo en lugar de atacarlo

Este experimento podría revolucionar la vida de los pacientes con afecciones autoinmunes.

Para la mayoría de nosotros, el sistema inmunitario trabaja para protegernos de bacterias, virus y otros patógenos dañinos. Pero para las personas con afecciones autoinmunes, los glóbulos blancos del cuerpo perciben otras células y tejidos en el cuerpo como una amenaza y los ataca.

Si bien algunos trastornos inmunes, como las alergias, a veces se pueden tratar, las afecciones autoinmunes como la esclerosis múltiple (EM) siguen siendo incurables.

Nuestra investigación ha demostrado que puede detener el sistema inmunitario que ataca los nervios, que es lo que sucede en la EM. Lo hicimos dándole al sistema inmunitario dosis cada vez mayores de la misma molécula que el sistema inmunitario estaba atacando.





Ahora hemos llevado esta investigación un paso más allá para mostrar cómo funciona este proceso dentro de los glóbulos blancos que forman el sistema inmune.

Nuestro equipo reveló los complejos mecanismos que nos permiten cambiar las células T (un tipo de glóbulo blanco) para que no ataquen las células de los pacientes con enfermedades autoinmunes y las protejan. Aprendimos cómo hacer que las células T reactivas sean tolerantes.

Nuestras células T han evolucionado para que cada una reconozca diferentes partes de las moléculas producidas por los patógenos (también conocidos como antígenos). Cuando las células T reconocen los antígenos, las células T comienzan a multiplicarse para atacar a los invasores.

Las células T se mueven de un estado de reposo a un estado altamente activado al activar los genes de respuesta inmune que los ayudan a atacar a los patógenos.





Cuando termina una infección, algunas de estas células T permanecen, dando inmunidad de por vida como células T de memoria . Son capaces de llevar esta memoria de toda la vida imprimiendo nuestros cromosomas con desencadenantes que permiten que los genes de respuesta inmune se reactiven mucho más rápido.

En enfermedades autoinmunes como la EM, la enfermedad de Graves y la diabetes tipo 1 , el sistema inmunológico se equivoca. En la EM, las células T comienzan a ver la proteína básica de mielina , un componente del revestimiento aislante exterior que rodea a las células nerviosas, como un antígeno.

Atacan el sistema nervioso y, como resultado, los pacientes con EM pierden el control sobre sus músculos. Nuestra investigación está tratando de rectificar esto.





Debilitamiento de las células T

Para ayudarnos a comprender este proceso, nos centramos en las células T que reconocen específicamente la proteína básica de mielina como un antígeno. Descubrimos que con el tiempo estas células T se volvieron menos reactivas después de que fueron expuestas a dosis gradualmente crecientes de la proteína básica de mielina.

Esta exposición progresiva reprogramado estas células T para que las señales que le dicen a las células que ataquen la proteína se debiliten. Esto convirtió a las células T de atacar a proteger.

Este cambio podría explicarse por el hecho de que el sistema inmune está regulado por dos tipos de genes. Un tipo le dice al sistema inmunitario que ataque, mientras que el otro tipo de gen silencia al sistema inmunitario para evitar que se salga de control.

Demostramos que cuando las células T se hacen tolerantes, dos de los genes más importantes que suprimen el sistema inmune se reprogramaron a nivel del cromosoma para mantenerlos más activos.





La exposición repetitiva a la proteína básica de mielina imprimió una memoria dentro de estos genes inhibidores. Esto permitió que las células T recordaran inhibir que el receptor de células T enviara señales de ataque cuando encontraran el mismo fragmento de proteína básica de mielina específica.

El efecto final de activar los genes inhibidores fue debilitar las señales dentro de las células T que normalmente activarían otros genes que activan el sistema inmunitario. Eso significaba que las células T dejaron de recibir la señal que les indicaba que atacaran las células nerviosas.

Las enfermedades autoinmunes se tratan actualmente con medicamentos inmunosupresores. El problema con esto es que suprimen todo el sistema inmune, haciendo que el paciente sea propenso a cánceres y otras infecciones.

Los ensayos que utilizan la terapia antigénica en pacientes con EM y enfermedad de Grave están en curso, pero los resultados de ensayos clínicos preliminares a corto plazo mostraron que tanto los pacientes con EM como la enfermedad de Graves comenzaron a mejorar su salud mientras duraron los ensayos.

Algún día esperamos que la inmunoterapia basada en antígenos pueda brindar grandes beneficios para todos los tipos de enfermedades autoinmunes. Al detallar los mecanismos complejos que controlan el destino de las células T autorreactivas, también podemos haber abierto la puerta a terapias más específicas para estas enfermedades.

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